Selasa, 14 Juni 2011

jantung koroner

Apakah Penyebab Dari Penyakit Jantung Koroner ? Print
KATETERISASI JANTUNG - ARTERIOGRAFI KORONER
Tindakan Deteksi Penyempitan Pembuluh Darah Koroner Untuk Mengetahui Lebih Dini Adanya Ancaman Serangan Jantung Koroner

PTCA (PCI)
Tindakan Pelebaran Penyempitan Pembuluh Darah Koroner Dengan Balon (Tanpa Operasi)
Apa penyebab dari Penyakit Jantung Koroner?
Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :
  • Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi
  • Kadar Kolesterol HDL rendah
  • Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
  • Merokok
  • Diabetes Mellitus
  • Kegemukan
  • Riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga
  • Kurang olah raga
  • Stress
Bila Anda menyandang salah satu atau beberapa faktor resiko tersebut diatas, Anda dianjurkan secara berkala memeriksakan kesehatan jantung Anda kepada seorang ahli. Adanya dua atau lebih faktor resiko akan berlipat kali menaikkan resiko total terhadap Penyakit Jantung Koroner.
Deteksi Penyakit Jantung Koroner
Beberapa pemeriksaan dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya Penyakit Jantung Koroner antar lain : ECG, Treadmill, Echokardiografi dan Arteriorgrafi Koroner (yang sering dikenal sebagai Kateterisasi).
Dengan pemeriksaan ECG dapat diketahui kemungkinan adanya kelainan pada jantung Anda dengan tingkat ketepatan 40%. Kemudian bila dianggap perlu Anda akan dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan Treadmill Echokardiografi.
Berdasarkan hasil pemeriksaan tersebut kemungkinan Anda akan dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan Arteriografi Koroner (Kateterisasi) yang mempunyai tingkat ketepatan paling tinggi (99 - 100%) untuk memastikan apakah Anda mempunyai Penyakit Jantung koroner.
Apakah Kateterisasi Jantung?
Kateterisasi Jantung merupakan pemeriksaan yang bertujuan untuk memeriksa struktur serta fungsi jantung, termasuk ruang jantung, katup jantung, otot jantung, sserta pembuluh darah jantung termasuk pembuluh darah koroner, terutama untuk mendeteksi adanya pembuluh darah jantung yang tersumbat.
Prosedur tersebut dilakukan oleh Dokter Spesialis dengan menggunakan alat Angiografi. Dengan pemberian zat kontras melalui kateter, dokter dapat mengetahui secara tepat letak, luas, serta berat atau derajat penyempitan pembuluh darad koroner. Hasil akan di rekam secara jelas di dalam film atau CD (Compact Disc)

Potongan melintang pembuluh arteri yang normal/ sehat
Potongan melintang pembuluh arteri yang menyempit karena timbunan kolesterol

Bagaimana dengan hasil Kateterisasi Jantung?
Dokter Anda akan menjelaskan hasil film yang direkam selama tindakan dan kemungkinan pengobatan selanjutnya. Bila hasil dari film tersebut diketahui adanya penyempitan pembuluh koroner, maka dokter akan memberitahukan tindakan pengobatan selanjutnya apakah cukup dengan obat atau dengan tindakan pelebaran bagian pembuluh darah jantung yang menyempit atau tersumbat dengan menggunakan alat alat tertentu atau ditiup, Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty, di singkat PTCA atau akhir akhir ini disebut Percutaneous Coronary intervention yang disingkat PCI; atau harus dilakukan Operasi Jantung Terbuka (Open Heart Surgery) untuk memasang pembuluh darah baru menggantikan pembuluh darah jantung yang tersumbat Coronary Artery Bypass Surgery disingkat CABG.
Bagaimana dengan resiko Kateterisasi Jantung?
Dengan semakin canggihnya peralatan Angiografi dan berkembangnya teknik teknik baru, pada umumnya tindakan kateterisasi secara praktis dianggap tidak ada resiko.
Menurut data statistik dari ribuan pasien yang telah menjalankan kateterisasi di RS Medistra menunjukkan bahwa angka keberhasilannya amat tinggi, setingkat dengan yang dilakukan di Amerika Serikat.

Sebelum Tindakan
Sesudah Tindakan
Apa yang dimaksud dengan tindakan "Peniupan" (PTCA-PCI)?
Tindakan "peniupan" atau "balonisasi" atau "Angioplasti" bertujuan untuk melebarkan penyempitan pembuluh koroner dengan menggunakan kateter khusus yang ujungnya mempunyai balon. Balon dimasukkan dan dikembangkan tepat ditempat penyempitan pembuluh darah jantung. Dengan demikian penyempitan tersebut menjadi terbuka.
Untuk menyempurnakan hasil peniupan ini, kadang - kadang diperlukan tindakan lain yang dilakukan dalam waktu yang sama, seperti pemasangan ring atau cincin penyanggah (Stent), pengeboran kerak di dalam pembuluh darah (Rotablation) atau pengerokan kerak pembuluh darah (Directional Atherectomy).

aging atau penuaan

Faktor eksternal penyebab proses aging adalah akibat diet yang tidak sehat, hidup, kebiasaan buruk, polusi dan stres. Proses penuaan ini dapat diperlambat dengan produk yang populer disebut sebagai anti aging.
Menurut dr. Edwin Djuanda, SpKK, yang telah mempelajari anti aging di Amerika Serikat tujuh tahun silam, anti aging adalah cabang ilmu kedokteran yang mempelajari, mencegah, mengobati secara dini, dan mengobati proses penuaan. Oleh karena itu proses penuaan itu bisa dianggap sebagai penyakit.
Antioksidan Superoxide dismutase (SOD) adalah antioksidan primer, merupakan enzim yang sebenarnya sudah ada di dalam tubuh yang berfungsi sebagai pelindung hancurnya sel-sel dalam tubuh serta mencegah proses peradangan karena radikal bebas.
Penelitian membuktikan bahwa SOD memperlihatkan efek regeneratif pada jaringan karena terjadi kerusakan akibat faktor usia, penyakit, dan luka (Lefaix, 1993). Hasil laporan penelitian pada Journal of Nature Genetic dan berita harian USA Today menunjukkan bahwa SOD memberikan keuntungan maksimal sebagai anti aging.

ATEROSKLEROSIS


Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.


Diagram aterosklerosis


Aterosklerosis juga merupakan radang pada pembuluh darah manusia yang disebabkan penumpukan plak ateromatus.Pemahaman hingga saat ini mengenai aterogenesis, lintasan pembentukan aterosklerosis, adalah sebuah proses peradangan yang terjadi pada dinding pembuluh darah, yang terjadi dengan beberapa fasa dan tahap. Pada fasa awal, yang terjadi adalah disfungsi endotelial dengan degradasi ikatan dan struktur mosaik, sehingga memungkinkan senyawa yang terdapat di dalam plasma darah seperti LDL untuk menerobos dan mengendap pada ruang sub-endotelial akibat peningkatan permeabilitas.Keberadaan makrofaga pada arterial intima ditelisik memiliki peran yang sangat vital bagi perkembangan aterosklerosis, dengan sekresi beragam sitokina yang mempercepat patogenesis ini.
Dua kata lain yang mirip dan sering membingungkan adalah:                 
*       Arteriosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah besar (arteri)
*       Arteriolosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah kecil (arteriole)
Para penderita dengan sindrom resistansi insulin dan tahap awal diabetes tipe 2, menunjukkan pola arteriosklerosis yang ekstensif dan difusional, dengan peningkatan rasio peptida C.



                                       

PENYEBAB
        Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
  Tekanan darah tinggi                                                               
  Kadar kolesterol tinggi
  Perokok
  Diabetes (kencing manis)
  Kegemukan (obesitas)
  Malas berolah raga
  Usia lanjut.

            Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita. Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.

 PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS

                                         Kolesterol berlemak tertimbun di Arteri besar      
“Aterma/plak”
Terbentuk lapisan dinding pembuluh
Ateroma menonjol ke lumen pembuluh darah
Absorbsi nutrien oleh sel-sel endotel terganggu
                                                                           
Nekrotik endotel pembuluh darahàjaringan perut
Lumen menyempit
Aliran darah terhambat / sumbatan
Bekuan darah (koagulasi intravaskuler)
Aliran darah ke jantung tidak adekuat


 Tanda dan gejala aterosklerosis 

             Tanda dan gejala aterosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat. Pertama, gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat, ketika arteri tidak dapat menyuplai cukup oksigen dan nutrisi kepada otot.


Gejala
           Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan. Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang. Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.
                                                                                                           



Aspek klinis
           Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Penderita ringan dapat mengalami gejala infark myokard dan pasien yang menderita tingkat lanjut tidak dapat mengalami gejala yyang berat. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis antara aterosklerosis ringan dengan aterosklerosis yang berat. Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur penyakit degeneratif dan lamanya menderita penyakit tersbut. Meskipun merupakan sebuah penyakit sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masing-masing penderita.
Efek klinis yang terjadi akibat arterioklerosis yaitu :
         Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrosa (plaque) yang makin lama makin membesar. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari diametr pembuluh darah awal. Hal ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan. Sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. Contoh penyakit yang berhubungan dengan masalah ini adalah Angina pectoris, Mesenterik angina, dll.

Aspek Fisik
         Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak, pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar, dan isekemia atau infark dari beberapa organ tertentu. Berikut tanda fisiknya :
Ø  Hiperlipidemia
Adalah meningkatnya kadar lemak di dalam darah. Lemak ini dapat memicu terjadinya plak pada dinding pembuluh darah.
Ø  Penyakit pada arteri koroner ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas, takakardi, hipotensi, atau hipertensi.
Ø  Penyakit serebrovaskuler ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan kemunduran dari fungsi otak.
Ø  Penyakit vaskuler perifer ditanda dengan penurunan denyut nadi perifer, sumbatan pada arteri perifer, sianosis perifer, gangren, atau luka yang sukar sembuh.

  cara mendiagnosis aterosklerosis
           Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.

Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:
  ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan
  Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
  Skening ultrasonik Duplex
  CT scan di daerah yang terkena
  Arteriografi resonansi magnetik
  Arteriografi di daerah yang terkena
  IVUS (intravascular ultrasound).



 Manifestasi klinis aterosklerosis

Penyempitan lumen arteri
Penyumbatan aliran darah ke jantung (progresif)
Suplai darah tidak adekuat
Sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup
Kerusakan sel
-          Irreversible
-           Reversible

Angina pectoris(nyeri dada, timbul
Infark myokardium
Kegagalan jantung
(jantung tidak mampu memenuhi tubuh akan darah)

  pengobatan dan pencegahan aterosklerosis

Pengobatan
            Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin).Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.

-Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak.
-Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan Pembedahan.
-Bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.



Obat-obat yang dapat digunakan antara lain :
1.     Obat golongan resin asam empedu : cholestiramine (Falterol), colestipol (colestid). Mekanisme kerjanya adlah mengikat asam empedu dalam lumen saluran cerna, dengan gangguan stimulasi terhadap sirkulasi enterohepatik asam empedu, yang menurunkan penyimpanan asam empedu dan merangsang hepatic sintesis asam empedu dari kolesterol. Obat ini biasa digunakan dalam pengobatan. Efek samping yang umum terjadi seperti kontipasi, mulas, penuhnya epigastrik, mual, kembung. Dapat ditngkatkan dengan peningkatan asupan cairan.
2.     Obat golongan niasin (asam nikotinat).mekanisme kerjanya mengurangi sintetik VLDL, yang akan mengarah pada pengurangan sintesis LDL, juga meningkatkan HDL dengan mengurangi katabolismenya. Efek samping yang sering terjadi adlah kemerahan pada kulit dan gatal tampak kemerahankarena mediasi. Dapat dikurangi dengan menggunakan aspirin 325 mg sebelum konsumsi obat niasin.
3.     Obat golongan Hmg CoA Reduktase (atorvastatin, fluvastatin,lovastin, pravastin,rosuvastatin, simvastatin). Mekanisme kerjanya :statin menghambat 3-hidroksi-3-metilglutar koenzim A (Hmg-CoA reduktase, mengganggu konversi Hmg-CoA menjadi mevalonat, tahap yang menentukan dalam dalam biosintesis kolesterol de-nevo. Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL dimedisi melalui reseptor LDL menjadi prinsip kerjauntuk efek penurunan lipid. Ketika digunakan sebagai terapi tunggal, obat ini merupakan agaen penurun kolesterol total LDL yang paling poten dan ditoleransi paling baik. Efek samping yang biasa terjadi keluhan abdominal ringan, ruam kulit, rangsangan gatal, nyeri kepala, lelah, gangguan tidur. Sediaan yang beredar : Atorvastatin (lipitor), Rosuvastatin (crestor), Fluvastatin (lescol), Simvastatin(simcor), Lovastatin(lipovas).
4.     Obat golongan asam fibrat (gemfibrosil, fenofibrat, klofibrat). Mekanisme kerja engurangi sintesis VLDL sehingga menyebabkan penurunan VLDL. Efek sampingnya terjadi kemerahan pada kulit, pusing, myalgia.
5.     Ezetimbe. Mekanisme kerja menganggu absorbsi kolesterol darimembran fili saluran cerna. Bisa digunakan dalam terapi tunggal atau di kombinasi dengan golongan statin.. sediaan yang beredar : ezetimibe (ezetrol).


Pencegahan
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya.
Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
·         Menurunkan kadar kolesterol darah
·          Menurunkan tekanan darah
·         Berhenti merokok  Menurunkan berat badan
·         Berolah raga secara teratur.
·         Gaya hidup stres tinggi meningkatkan tekanan darah dan memacu kerja jantung dan arteri.


        Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.

Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya.
Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.
  
Contoh aterosklerosis pada penyakit jantung koroner

           Penyakit jantung koroner terjadi diakibatkan oleh adanya aterosklerosis yaitu suatu kondisi dimana kolesterol bertumpuk pada dinding pembuluh darah arteri (pembuluh darah di jantung yang menyuplai oksigen untuk jantung). Penumpukan kolesterol ini berakibat suplai oksigen ke jantung berkurang dan pada suatu saat, bahkan menyumbat saluran pembuluh darah dan terjadilah bencana. Suplai darah ke jantung terhenti, dan jantung sendiri menjadi konslet alias tidak lagi mampu berfungsi sebagai pemompa darah.

Penyebabnya
Normalnya arteri pada jantung tidak memiliki aterosklerosis sehingga dapat mengalirkan darah dan menyuplai oksigen ke otot-otot jantung, namun bila kadar kolesterol dalam darah tinggi maka kolesterol akan menumpuk dan terbentuklah plak aterosklerosis. Plak tersebut dapat menghalangi aliran darah yang melalui arteri. Pada aterosklerosis yang ringan terdapat beberapa timbunan kolesterol dalam arteri tetapi belum sampai menyumbat jalannya aliran darah. Ketika arteri sudah tersumbat sampai 50% aliran darah yang menuju jantung menjadi berkurang sehingga dapat timbul bekuan darah yang akan menambah penyempitan yang terjadi. Bila arteri sudah tersumbat 60-70% maka pembuluh darah tidak dapat mengalirkan darah yang cukup ke jantung, darah akan mengalir melalui lubang yang kecil dan akan cepat membeku, hal ini akan menambah besar sumbatan bahkan bisa mencapai 100%. Bila pembuluh darah telah tersumbat dan tidak ada aliran darah ke jantung maka seseorang akan terkena serangan jantung.



Faktor resiko
Perokok aktif, hipertensi (tekanan darah > 140/90 mmHg), menderita diabetes, berat badan terlalu berat (obesitas), kurang berolahraga, kadar kolesterol HDL rendah (<40 mg/dl), terdapat sejarah keluarga yang memiliki penyakit Jantung Koroner, umur (laki-laki > 45 tahun, wanita > 55 tahun)
Untuk mereka yang mempunyai faktor resiko tinggi terkena PJK yang disebabkan oleh kombinasi faktor resiko diatas dan mempunyai kadar kolesterol yang tidak dapat diturunkan dengan berdiet maka sangat diperlukan pengobatan untuk kadar lemak dalam darah.

Bila seseorang pernah mengalami serangan jantung, angina, operasi pintas arteri jantung, atau angioplasty maka ia adalah penderita PJK dan berisiko untuk mengalami koroner lainnya. 

Gejala klinis
Serangan dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri, hal ini timbul saat sedang beraktifitas dan hilang saat aktifitas dihentikan. Gejala ini disebut angina pektoris atau serangan jantung.

Pengobatan
Bila sedang terjadi serangan mendadak angina pektoris harus segera diobati dengan obat nitrogliserin yang diletakkan dibawah lidah. Obat ini akan melebarkan pembuluh darah terutama di arteri jantung sehingga darah dapat mengalir kembali. Untuk pencegahan serangan selanjutnya pasien harus tetap mengkonsumsi beberapa obat-obatan yang harus dibawah pengawasan dokter bahkan bila sumbatan sudah total maka harus dilakukan operasi coronary artery bypass grafting yaitu upaya membuang sumbatan pada arteri koroner jantung dan menyambungnya kembali. 

Pencegahan
Bila anda mempunyai faktor resiko tinggi kunjungilah dokter anda secara teratur, makan dengan gizi yang seimbang, aktif berolahraga, jangan merokok dan periksalah kadar kolesterol setiap bulan sekali.

                                    

BIOSINTESA ASAM LEMAK


Pada biosintesis asam lemak diperlukan tiga karbon intermediet, yaitu malonil CoA. Pembentukan malonil-CoA berasal dari asetil-CoA dan bikarbonat yang dikatalisis oleh enzim asetil-CoA karboksilase.
Sintesis asam lemak (gambar III.1) dimulai dengan transfer asetil-CoA pada gugus cys-SH enzim ketoacyl-ACP synthase (KS). Proses transfer ini dikatalisis oleh enzim acetyl-CoA–ACP transacetylase (AT). Sedangkan malonil CoA ditransfer pada gugus ser-SH acyl carrier protein (ACP) melalui ikatan kovalen tioester.  Proses transfer ini dikatalisis olehe enzim malonyl-CoA–ACP transferase (MT). ACP adalah molekul protein kecil yang memiliki gugus prostetik 4’-phosphopantetheine dan terdapat  gugus tiol (SH) pada ujungnya. Gugus prostetik 4’-phosphopantetheine pada ACP memiliki lengan yang lentur sehingga memudahkan asam lemak intermediet berinteraksi dengan gugus asil ketika terjadi perpanjangan rantai asam lemak.
Selanjutnya, gugus malonil dan gugus asil yang teraktifasi melakukan reaksi kondensasi menghasilkan satu molekul CO2 dan acetoacetyl-ACP. Reaksi kondensasi ini dikatalisis oleh enzim  ketoacyl-ACP synthase (KS).
Acetoacetyl-ACP yang terbentuk pada tahap kondensasi kemudian mengalami reaksi reduksi gugus karbonil pada karbon C-3 membentuk  D-β-hydroxybutyryl-ACP.  Reaksi ini dikatalis oleh
ketoacyl-ACP reductase (KR), dan yang berperan sebagai donor elektron adalah NADPH.
Tahap selanjutnya adalah reaksi dehidrasi. Pada tahap ini satu molekul air dilepaskan dari karbon C-2 dan C-3 D-β-hydroxybutyryl-ACP membentuk ikatan ganda pada produknya trans-Δ2- butenoyl-ACP. Enzim yang mengkatalis reaksi dehidrasi adalah hydroxyacyl-ACP dehydratase (HD).
Tahap terakhir biosintesis asam lemak adalah reaksi reduksi ikatan ganda trans-Δ2- butenoyl-ACP membentuk butyryl-ACP. Reaksi reduksi ini dikatalisis oleh enzim enoyl-ACP reductase (ER). NADPH berperan sebagai donor elektron pada reaksi reduksi ini.
Keempat reaksi pada biosintesis asam lemak ini terus diulang-ulang sebanyak tujuh kali hingga mencapai jumlah karbon sekitar enam belas (asam palmitat), Sampai saat ini masih belum jelas diketahui kenapa biosintesis asam lemak berakhir sampai dengan 16 karbon. Reaksi keseluruhan biosintesis asam lemak dari asetil-CoA membentuk asam palmitat adalah
Acetyl-CoA + 7 malonyl-CoA + 14NADPH + 14H+ asam palmitat + 7CO           +  8 CoA + 14NADP+ + 6H2O
BIOSINTESIS ASAM LEMAK
Karbohidrat dan asam amino yang dikonsumsi berlebihan akan dikonversi menjadi asam
lemak dan disimpan sebagai triasilgliserol. Dan proses ini (selanjutnya kita sebut sintesis
asam lemak) paling banyak terjadi di hati, ginjal, jaringan adiposa dan kelenjar mamaria.
Dalam proses ini, asetil KoA bertindak sebagai substrat langsung atau bahan utamanya,
sedangkan palmitat sebagai produk akhirnya.
Sintesis asam lemak melibatkan asetil KoA dan NADPH. Asetil KoA disini berfungsi sebagai
sumber atom karbon sementara NADPH berperan sebagai bahan pendukungnya saja. Sintesis
asam lemak terjadi dalam 3 proses. Yang diantaranya:
1. Produksi asetil KoA dan NADPH
2. Pembentukan Malonil KoA dari asetil KoA
3. Reaksi kompleks sintesis asam lemak
Produksi asetil KoA dan NADPH
Asetil KoA dan NADPH merupakan syarat paling penting dalam sintesis asam lemak. Asetil
KoA diproduksi di dalam mitokondria melalui oksidasi asam lemak dan piruvat, asam amino
dan juga dari badan keton.
Seperti yang sudah di atas sebelumnya, bagaimana oksidasi asam lemak dapat menyediakan
asetil KoA di dalam mitokondria. Dimulai dari proses yang terjadi di sitoplasma sampai ke
dalam mitokondria. Asetil KoA yang dihasilkan tersebutlah yang menjadi salah satu sumber
bahan untuk sintesis asam lemak ini.
Sedangkan sumber asetil KoA yang diperoleh dari piruvat disediakan oleh piruvat
dehidrogenase. Piruvat yang masuk ke dalam mitokondria akan diubah menjadi asetil KoA
dan oksaloasetat. Piruvat dehidrogenase akan merubah piruvat menjadi asetil KoA sedangkan
piruvat karboksilase mengubah piruvat menjadi oksaloasetat.
Sedangkan bahan NADPH dapat diperoleh dari jalur pentosa fosfat dan bisa juga dari
NADPH yang dihasilkan enzim malat.
Kemudian, untuk memulai proses sintesis asam lemak, asetil KoA akan bergabung terlebih
dahulu dengan oksaloasetat membentuk sitrat. Asetil KoA harus diubah dulu menjadi sitrat
karena asetil KoA tidak mampu menembus membran mitokondria.
Sitrat yang baru saja dibentuk mampu dengan bebas menembus membran mitokondria


sampai ke sitoplasma. Di sitoplasma sitrat ini akan dipecah oleh sitrat liase menjadi asetil
KoA dan oksaloasetat. Pada tahap ini, oksaloasetat diteruskan hingga membentuk malat
sedangkan asetil KoA dilanjutkan ke proses berikutnya, yaitu pembentukan malonil KoA dari
asetil KoA.
Pembentukan Malonil KoA
Asetil KoA dikarboksilasi menjadi malonil KoA oleh asetil KoA karboksilase. Malonil KoA
nantinya akan mendonor 2 unit karbon untuk ditambahkan ke rantai asam lemak yang sedang
tumbuh pada kompleks asam lemak sintase.
Proses pembentukan ini membutuhkan vitamin biotin. Reaksi ini terjadi dalam dua tahap: (1)
karboksilasi biotin yang membutuhkan ATP dan (2) pembentukan malonil KoA dengan
pemindahan gugus karboksil ke asetil KoA.
Saat asetilKoA karboksilase diaktifkan kadar malonil KoA akan meningkat. Saat sintesis
asam lemak berlangsung, malonil KoA akan menginhibisi oksidasi asam lemak agar asam
lemak yang akan terbentuk nantinya tidak langsung dioksidasi.
Kompleks Asam Lemak Sintase
Asam lemak sintase merupakan enzim besar yang terdiri dari dimer yang identik, yang
masing-masing subunitnya (monomer) memiliki tujuh aktivitas enzim asam lemak sintase
pada rantai polipeptida. Setiap monomernya berberat molekul 240.000 dan memiliki sebuah
protein pembawa asil (ACP, acyl carrier protein). Fungsi ACP dalam sintesis asam lemak
adalah bertindak sebagai suatu karier perantara. Segmen ACP memiliki sebuah residu 4-
fosfopanteteinil yang berasal dari pemutusan koenzim A. Kedua subunit tersebut tersusun
(kepala ke leher). Salah satu subunit bergandengan dengan gugus fosfopanteteinil sulfhidril
sedangkan subunit yang lainnya bergandengan dengan sisteinil sulfhidril.
Pada proses ini, gugus asetil dari asetil KoA akan dipindahkan ke gugus fosfopanteteinil
sulfhidril ACP pada satu subunit, dan kemudian ke gugus siteinil sulfhidril pada subunit
yang lainnya. Gugus malonil dari malonil KoA kemudian melekat ke gugus fosfopanteteinil
sulfhidril ACP pada subunit pertama. Gugus asetil dan malonil berkondensasi sehingga
menyebabkan pelepasangugus karboksil malonil sebagai karbondioksida. Kemudian sebuah
rantai ?-keto asil (C4) akan melekat pada gugus fosfopanteteinil sulfhidril.
Rantai asil lemak 4-karbon tersebut kemudian dipindahkan ke gugus sisteinil sulfhidril dan
kemudian bergaung dengan sebuah gugus malonil. Urutan reaksi ini terus menerus dilakukan
sehingga panjang rantai mencapai 16 karbon (palmitat). Dalam tahap ini, palmitat
dibebaskan. Selanjutnya palmitat dapat mengalami desaturasi atau pemanjangan rantai.
KETOGENESIS
Asetoasetat, ?-hidroksibutirat (D-3-hidroksibutirat), dan aseton merupakan senyawa-senyawa
keton yang sangat penting bagi tubuh. Apabila laju oksidasi asam lemak tinggi, hati akan
memproduksi banyak asetoasetat dan ?-hidroksibutirat.
Proses ketogenesis ini terjadi di dalam matriks mitokondria dengan asetil KoA sebagai bahan
utamanya. Asetil KoA yang dibentuk dari oksidasi asam lemak, piruvat, atau beberapa asam
amino merupakan prekursor badan keton.
Proses ketogenesis terjadi melalui tahap-tahap berikut:
1. Dua mol asetil KoA hasil ?-oksidasi bergabung dan membentuk asetoasetil KoA yang
dikatalisis oleh enzim tiolase.
2. Asetoasetil KoA yang baru saja terbentuk akan bergabung dengan molekul asetil KoA
yang lain untuk membentuk ?-hidroksi ?-metil glutaril KoA (HMG-KoA).
3. HMG-KoA dipecah menjadi asetoasetat dan melepas asetil KoA oleh HMG-KoA
liase.
4. Asetoasetat secara spontan dapat mengalami dekarboksilasi sehingga membentuk
aseton yang termasuk salah satu senyawa keton.
5. Kemudian asetoasetat juga dapat tereduksi menjadi ?-hidroksibutirat.
SINTESIS TRIASILGLISEROL
Sintesis triasilgliserol paling sering terjadi di hati dan di sel lemak. Triasilgliserol merupakan
ester dari gliserol dan asam lemak.
Di hati gliserol 3 fosfat dapat diperoleh dari fosforilasi gliserol dan dari glikolisis. Gliserol
yang ada di hati difosforilasi oleh enzim gliserol kinase. Sayangnya jaringan adiposa tidak
memiliki enzim gliserol kinase ini sehingga pasokan gliserol 3 fosfat di jaringan adiposa
hanya diperoleh dari jalur glikolisis.
Gambar di bawah adalah gambar bagaimana proses pembentukan triasilgliserol.
Pada gambar di samping, jalur glikolisis dimulai dari bahan glukosa hingga menjadi bentuk
DHAP (Dalam gambar tersebut jalur glikolisis hanya ditampilkan secara singkat, tidak
dipaparkan secara jelas). Dihidroksiaseton fosfat (DHAP) selanjutnya direduksi oleh gliserol
3 fosfat dehidrogenase menjadi gliserol 3 fosfat.
Proses selanjutnya dapat diterangkan dengan tahap-tahap berikut:
1. Gliserol 3-fosfat yang sudah tersedia (baik dari fosforilasi gliserol maupun dari jalur
glikolisis) akan ditambahkan dengan grup asil. Proses ini dikatalisis oleh gliserol 3-
fosfat asiltransferase sehingga akan membentuk asam lysofosfatidat.
2. Grup asil lainnya akan ditambahkan pada asam lysofosfatdat untuk membentuk asam
fosfatidat. Proses ini juga dikatalisis oleh enzim asiltransferase.
3. Asam fosfatidat mengalami defosforilasi dan menghasilkan diasilgliserol.
4. Diasilgliserol bergabung dengan grup asil yang lain yang dikatalisis oleh
asiltransferase hingga membentuk triasilgliserol.
Tiga asam lemak yang ditemukan di triasilgliserol bukanlah asam lemak yang sama. Pada
karbon 1 ditemukan asam lemak jenuh (misal asam palmitat) sedangkan pada karbon 2 dan 3
dapat ditemukan asam lemak tidak jenuh (misal asam oleat).

 
Design by Free WordPress Themes | Bloggerized by Lasantha - Premium Blogger Themes | Macys Printable Coupons